Mono arthrite psoriasique methotrexate

Secondairement, ces lymphocytes, directement et par l'intermédiaire des leurs facteurs solubles qu'ils produisent, activent les cellules résidentes, entraînant la sécrétion de cytokines proinflammatoires comme l'interleukine 1; le tumor necrosis factor alpha, l'interleukine 6.L'inflammation locale prolongée est susceptible d'induire des modifications moléculaires assez superposables à celles qui sont mises en évidence au niveau des cellules tumorales.Elle peut survenir à n'importe quel âge mais surtout entre 35 et 55 ans.En contraste, il existe un déficit local de production des cytokines de type Th2 qui ont un effet anti-inflammatoire comme l'interleukine 4 et l'interleukine 10.Cette inflammation entraîne progressivement une destruction de l'os et du cartilage, responsable de l'atteinte fonctionnelle.Cependant on la classe la PR comme une maladie auto-immune à cause de la présence de signes biologiques d'auto-réactivité.Plusieurs facteurs favorisants ont été identifiés : La compréhension des conséquences de l'inflammation de la membrane synoviale est plus précise.Sa gravité est la conséquence de l'inflammation chronique de la membrane synoviale articulaire.Ces lymphocytes expriment des marqueurs d'activation et contribuent à la sécrétion de cytokines de type Th1 (Interféron g, Interleukine 17).La PR est aussi une maladie systémique dont les manifestations extra articulaires peuvent mettre en jeu le pronostic vital.L'inflammation de la synoviale réalise une synovite chronique caractérisée par l'interaction entre des cellules mononucléées issues du sang qui après migration entrent en contact avec les cellules mésenchymateuses articulaires (fibroblastes / synoviocytes) et sont à l'origine de manifestations inflammatoires.


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Cette activation cellulaire locale entraîne une accumulation cellulaire qui résulte d'une augmentation de la prolifération non compensée par l'élimination par mort cellulaire programmée ou apoptose.